▲ 미토콘드리아는 세포분열의 에너지 발전소 역할을 한다.
 
-- 충남대 박종선 교수 "S6K1 활성 조절로 치료제 개발 가능"
 
국내 연구진이 세포에서 에너지를 만드는 미토콘드리아의 형태와 기능을 조절하는 단백질(S6K1)의 작용을 규명, 비만·당뇨 조절 치료제 개발 가능성을 제시했다.
 
충남대 의학전문대학원 박종선 교수와 박지수 박사팀은 6일 비만·당뇨에 중요한 단백질로 알려진 ’S6K1’이 사람 세포에서 미토콘드리아의 형태 조절과 에너지 대사에 관여한다는 사실을 자궁경부암 세포주를 이용한 실험으로 규명했다고 밝혔다.
 
S6K1은 10여 년 전 스위스 노바티스 연구진이 생쥐에서 이 단백질을 제거하면 고지방 식이에 저항성을 갖게 된다는 사실을 밝혀낸 뒤 지방분해 조절 기능에 대한 관심이 커지고 있는 단백질이다.
 
▲충남대 의학전문대학원 박종선 교수
박 교수팀은 자궁경부암 세포주 실험에서 S6K1 유전자를 제거하면 미토콘드리아에서 세포 내 에너지의 저장·공급·운반을 중개하는 물질인 아데노신3인산(ATP) 생성이 늘고 산소 소비가 증가한다는 사실을 밝혀냈다.
 
연구진이 유전자 조작으로 세포에서 S6K1 유전자를 제거하자 세포질 ATP가 약 3배, 미토콘드리아 ATP가 약 1.5배 늘어나는 등 전체 ATP 생성량이 2.5배 정도 증가하고 산소 소비량도 늘어나는 것으로 나타났다.
 
박 교수는 "이런 현상은 S6K1 단백질이 생성되지 않으면서 미토콘드리아가 더 작은 사이즈로 변하는 형태학적 변화가 유도되고, 미토콘드리아 활성이 증가하면서 일어나는 것으로 보인다"고 풀이했다.
 
그는 또 "이 연구 결과는 비만·당뇨에서 S6K1이 지방분해 조절을 통해 어떻게 작용을 하는지에 대한 단서를 제공하는 것으로 S6K1의 활성도를 적절히 조절하면 같은 양의 음식을 섭취해도 살이 덜 찌는 효과를 얻을 수 있다는 의미"라며 "앞으로 S6K1의 활성도 조절을 통한 비만·당뇨 조절 치료제 개발에 대해 계속 연구할 예정"이라고 밝혔다.
 
미래창조과학부 중견연구자지원사업 등 지원으로 수행된 이 연구 결과는 국제학술지 ’세포 신호(Cellular Signaling, 12월 1일자)에 게재됐다.
 
 
(대전=연합뉴스)
 
 
 
 
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