저밀도 지단백(LDL)은 지질의 일종인 콜레스테롤을 혈관 벽으로 운반해 쌓이게 하기 때문에 ‘나쁜 콜레스테롤’로 불린다. 이에 반해 고밀도 지단백(HDL) 콜레스테롤은 반대로 혈관 벽에 쌓인 콜레스테롤을 거두어 간(肝)에서 처리하기 때문에 ‘좋은 콜레스테롤’이라고 불린다.
 
초로기 치매는 알츠하이머 치매의 약 10%를 차지하는 비교적 드문 형태의 질환이다. 발병 원인은 대체로 '유전자 변이'로 알려져 있다. 부모가 변이유전자를 가지고 있으면 물려받게 된다는 것이다. 초로기 치매는 40~50대, 빠르면 30대에도 나타난다.
     
미국 메디컬 익스프레스 등 언론 보도에 따르면, 미국 애틀랜타 재향군인 메디컬센터 신경과 전문의 토머스 윙고 박사 연구팀은 "초로기 치매는 특정 변이유전자와 상관없이 지나친 LDL 혈중 수치가 원인일 수 있다"는 연구결과를 발표했다.
   
연구팀은 초로기 치매 환자 654명과 대조군 1471명을 대상으로 특정 유전자 구역(genomic regions)의 염기서열을 살펴보고 혈중 콜레스테롤을 측정한 결과 이 같은 가능성이 발생했다고 전했다.
 
우선 유전자 분석에서는 치매와 연관된 APOE E4 변이유전자가 초로기 치매 환자의 10%에서 발견됐다고 한다. 이밖에 3%가 초로기 치매와 연관이 있는 것으로 알려진 다른 세 가지 변이유전자(APP, PSEN1, PSEN2) 중 최소한 한 가지 이상을 가지고 있었다는 것이다.
 
또 혈중 저밀도 지단백(LDL) 수치가 높은 사람이 낮은 사람에 비해 초로기 치매 환자일 가능성이 높다고 한다. 혈중 콜레스테롤과도 연관이 있는 APOE E4 변이유전자가 있느냐 없느냐와는 무관했다. 이는 LDL 과다가 초로기 치매의 독립적인 위험요인일 수 있음을 보여주는 것이라고 연구팀은 설명했다.
 
초로기 치매 환자 가운데는 아주 드문 APOB 변이유전자를 가진 사람도 있었다. 이 변이유전자는 콜레스테롤을 포함한 지질(lipid) 대사에 관여하는 단백질을 만든다. 이는 치매가 APOB 변이유전자와도 직접적인 연관이 있음을 시사하는 것이라고 연구팀은 지적했다.
 
한편 초로기 치매는 `좋은` 콜레스테롤인 고밀도 지단백(HDL: high-density lipoprotein) 콜레스테롤과는 연관이 없었고 중성지방(triglyceride)과는 아주 미약한 연관이 있는 것으로 나타났다.