알츠하이머 치매로 이어지는 과정에 제동을 거는 단백질이 국제연구팀에 의해 발견됐다고 가디언 등 영국 신문 인터넷판들이 16일 보도했다.

영국 케임브리지 대학이 중심이 되고 스웨덴의 카롤린스카 의대, 룬드 대학 등이 참여한 국제연구팀은 자연 단백질 샤퍼론 분자(chaperone molecule)인 ’브리코스’(brichos)가 치매를 일으키는 핵심 병변인 독성 단백질 베타 아밀로이드 플라크의 형성을 억제한다는 사실을 발견했다고 이 신문들이 전했다.

샤프론(chaperone) 분자는 살아있는 생물 내에서 발견되는 링 모양의 분자로서 단백질을 안정시키고 단백질 접힘(protein folding)을 촉진하는 기능을 수행한다.

이 같은 사실은 쥐실험에서 확인됐으며 앞으로 치매를 예방 또는 지연시키는 약의 개발로 이어질 수 있을 것이라고 연구를 주도한 케임브리지 대학 화학과 단백질잘못접힘질환센터(Center for Misfolding Diseases)의 새뮤얼 코언 박사는 밝혔다.

인간의 폐(肺)에서 자연적으로 발생하는 ’브리코스’ 분자는 소화과정에서 살아남지 못하기 때문에 알약 형태로 만드는 것은 적합하지 않지만 약으로의 개발에 보다 적합한 다른 유사 샤프론 분자들을 찾아낼 수 있을 것이라고 그는 말했다.

치매는 표면적인 증상이 나타나기 오래전인 아주 초기단계에서 뇌세포 단백질인 아밀로이드 베타가 잘못된 모양으로 접히면서 시작된다.

체내의 모든 단백질은 특정 모양으로 접히면서 중요한 기능을 수행한다. 그러나 때로 잘못된 모양으로 접히면 문제가 발생하기 시작한다.

잘못 접힌 단백질은 다른 정상 단백질과 접촉하면서 이들마저 잘못 접히게 만드는 연쇄반응을 일으키면서 소중합체(oligomer)라는 작은 다발을 형성한다.

이 비정상 단백질 다발들은 뇌 신경세포에 매우 독성이 강해 신경세포를 파괴하는데 이것이 바로 치매를 일으키는 베타 아밀로이드 플라크라는 것이 코언 박사의 설명이다.

그런데 ’브리코스’가 이처럼 비정상 단백질이 엉켜 독성단백질로 바뀌는 것을 차단한다는 것이다.

그의 연구팀은 아밀로이드 베타를 주입, 치매와 유사한 생물학적 병변을 유발시킨 쥐에 ’브리코스’를 함께 주사해 보았다.

이 치매 모델 쥐는 뇌에 ’감마파’(gamma wave)라는 전기활동이 감소하는 게 보통이다. 이는 아밀로이드 베타 플라크의 독성효과가 나타나고 있다는 증거이다.

그러나 ’브리코스’를 주사한 치매 모델 쥐들은 다른 건강한 쥐들과 ’감마파’의 활동이 구분할 수 없을 만큼 같게 나타났다.

따라서 만약 ’브리코스’와 같은 기능을 수행하는 약을 만들어낸다면 심혈관질환 예방을 위해 먹는 콜레스테롤저하제 스타틴처럼 치매 예방을 위해 이를테면 60세 이후부터 누구나 복용할 수 있을 것이라고 코언 박사는 말했다.

’브리코스’의 발견은 치매를 예방하거나 지연시키는 약의 개발에 새로운 지평을 열어줄 수 있을 것이라고 그는 강조했다.

이 연구결과는 영국의 과학전문지 ’네이처 구조-분자생물학’(Nature Structural and Molecular Biology) 최신호에 발표됐다.■

(서울=연합뉴스)